Die Diagnose wird durch den Nachweis einer verminderten Konzentration von vWF-Multimeren in der Agarose-Gelelektrophorese gestellt. Insgesamt unterscheidet man vier verschiedene Typ-2-Varianten. Ihre Unterscheidung beruht auf den unterschiedlichen funktionellen Veränderungen der vWF-Moleküle. Patienten mit Von-Willebrand-Syndrom Typ 3 haben keinen nachweisbaren Von-Willebrand-Faktor und einen deutlichen Faktor-VIII-Mangel. Desmopressin vWF-Ersatztherapie (falls erforderlich) Patienten mit von-Willebrand-Syndrom werden nur dann behandelt, wenn aktive Blutungen vorliegen oder invasive Eingriffe (z. Ristocetin cofactor aktivität. chirurgische Eingriffe, Zahnextraktionen) geplant sind. Bei Patienten mit Von-Willebrand-Syndrom Typ 1 und einigen Varianten von Typ 2 kann Desmopressin, ein Analogon von Vasopressin (antidiuretisches Hormon), das die Freisetzung von Von-Willebrand-Faktor in das Plasma stimuliert und die Spiegel von Faktor VIII erhöhen kann, hilfreich sein. Desmopressin ist in anderen Varianten von Typ 2 und Typ 3 VWD unwirksam und kann bei Typ 2A die Thrombozytopenie verschlimmern.
Von-Willebrand-Faktor - Doccheck Flexikon
Die für die Funktion entscheidende Größe der Multimeren wird durch eine vWF-spezifische Metalloprotease (ADAMTS13) reguliert. Der vWF hat eine wichtige Funktion sowohl bei der primären als auch der sekundären Hämostase: Er vermittelt die Thrombozytenadhäsion (GP Ib) an das Subendothel, fördert die Thrombozytenaggregation (GP IIb/IIa) und verhindert als Trägerprotein von Faktor VIII (Faktor VIII/vWF-Komplex) dessen vorzeitige Inaktivierung durch Protein C.
von Willebrand-Syndrom
Defekte des vWF manifestieren sich als von Willebrand-Syndrom (vWS), das die häufigste angeborene Gerinnungsstörung darstellt, aber auch sekundär als Folge anderer Grunderkrankungen entstehen kann.
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Die Patienten haben leichte Blutergüsse und Purpura, meist an der Schleimhaut; und selten Gelenkblutungen. Screeningtests zeigen eine normale Thrombozytenzahl, eine normale INR und gegebenenfalls eine leicht verlängerte PTT. Die Tests werden durch die Bestimmung des von-Willebrand-Faktor-Antigens im Gesamtplasma, der von-Willebrand-Faktor-Funktion (von-Willebrand-Faktor-Ristocetin-Kofaktor-Test) und des Faktor-VIII-Spiegels im Plasma bestätigt. Eine Behandlung, Desmopressin oder manchmal mäßig reines Faktor VIII-Konzentrat, erfolgt bei aktiven Blutungen und vor einem invasiven Verfahren. Zur Patientenaufklärung hier klicken. HINWEIS:
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Das von-Willebrand-Jürgens-Syndrom (vWS) ist die häufigste Störung des Blutgerinnungssystems, die mit einer Blutungsneigung (sogenannte "hämorrhagische Diathese") einhergeht. Ursächlich liegt dem vWS in der Mehrzahl der Fälle ( ca. 80 Prozent) eine erbliche Störung des Faktor-VIII/vWF-Systems zugrunde, wobei die Funktion beider Faktoren (Faktor VIII und von-Willebrand-Faktor [vWF]) gestört ist. Beim vWS existieren etliche Typen und Subtypen mit jeweils mehr und weniger unterschiedlichen klinischen Blutungssymptomen. Neben den angeborenen Störungen des vWS gibt es auch erworbene Formen, die erst im Lauf des Lebens im Rahmen von Autoimmunerkrankungen, Tumorerkrankungen bzw. bei der Einnahme bestimmter Medikamente (Valproinsäure – ein Medikament zur Behandlung der Epilepsie) auftreten. Je nach dem Typ des vWS finden sich die folgenden Störungen der Blutgerinnung: Störung der Blutplättchenfunktion: Störung der Anhaftung der Blutplättchen am verletzten Blutgefäßendothel, Störung der Thrombozytenaggregation.
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