Kreislauf: Es entwickelt sich rasch eine ausgeprägte Hypotension, die in einen Schock mit deutlicher peripherer Zyanose übergeht. Atmung: Dyspnoe, respiratorische Insuffizienz
ZNS: Das Bewusstsein ist eingetrübt, die Patienten sind apathisch, im fortgeschrittenen Zustand komatös. Es können Krämpfe auftreten. Nieren: Oligurie oder Anurie
Zeichen einer Nebenniereninsuffizienz
7 Diagnostik
Durch die fehlende spezifische Immunreaktion beim Waterhouse-Friderichsen-Syndrom weichen die diagnostischen Befunde teilweise von der normalerweise bei einer Meningokokkeninfektion erwarteteten Konstellation ab. Kokain-Intoxikation - eRef, Thieme. Bakteriologie
Mikroskopischer Nachweis von Diplokokken in Blut, Liquor oder Hautläsionen
Erregerbestimmung mittels Blutkultur oder PCR
Differentialblutbild: Leukozyten leicht erhöht oder normal. Auch eine Leukopenie ist möglich und prognostisch ungünstig. Thrombozytopenie (< 30. 000/µl)
C-reaktives Protein: erhöht oder normal
Liquoruntersuchung: fehlende Liquorpleozytose trotz Bakteriennachweis
8 Therapie
Das Waterhouse-Friderichsen-Syndrom erfordert eine sofortige intensivmedizinische Therapie.
Kokain-Intoxikation - Eref, Thieme
Dieses bildet die Grundlage für die Wundheilung. Wichtig ist, dass dieser Prozess auf den Ort der Verletzung beschränkt bleibt und nicht fälschlicherweise durch andere Ereignisse wie Entzündungen oder Infektionen ausgelöst wird. Durch die Verletzung der Gefäßwand wird darunterliegendes Kollagen freigelegt. An dieses lagern sich Thrombozyten an, die infolgedessen Stoffe freisetzen, die einerseits weitere Thrombozyten anregen, sich an die Verletzung anzulagern, und andererseits die so genannte Gerinnungskaskade auslösen. Infolgedessen entsteht ein fester Pfropfen aus Fibrin, der die Wunde verschließt. Verläuft dieser Prozess unreguliert und im ganzen Körper, so kommt es zur Verbrauchskoagulopathie. Ursachen und Auslöser [ Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Verbrauchskoagulopathie ist keine eigenständige Erkrankung, sondern tritt als zusätzliche Komplikation bei einer Vielzahl unterschiedlicher Krankheitsbilder auf. Sie wird unterschieden in eine akute und eine chronische Form. Ursachen der akuten Form sind Schock, schwere Sepsis, ausgedehnte Verbrennungen und Polytraumatisierungen infolge schwerer Unfälle.
: Weiterer Diagnose-Algorithmus bei verlängerter aPTT). → B) Der Nachweis von Fibrin-Fibrinogen-Spaltprodukten (D-Dimere) spricht für eine reaktive Hyperfibrinolyse. → C) Der Grad der Thrombozyten-, AT- und der Fibrinogen-Abnahme macht eine Aussage über die Schwere der DIC. → Differenzialdiagnose: Hiervon abzugrenzen sind Hämostasestörungen, die ein DIC-ähnliches Krankheitsbild aufweisen:
→ I: Z. n. Massentransfusionen: Hierbei kann nach einer Massentransfusion infolge eines Polytraumas oder einer Massenblutung eine Hyperfibrinolyse hervorrufen werden; die frühzeitige Gabe von Tranexamsäure hemmt/reduziert diese Entwicklung. → II: Primäre Hyperfibrinolyse: Sie manifestiert sich gerade bei schwerer Leberinsuffizienz, Promyelozytenleukämie, Prostata-Ca und geburtshilflichen Komplikationen und zeichnet sich durch eine normale Thrombozytenzahl und AT-III-Aktivität, einen vehementen Abfall des Fibrinogens und das Fehlen von Fibrinmonomeren aus. → Therapie:
→ I: Wichtig ist die kausale Therapie der Grunderkrankung sowie die Stabilisierung der Vitalfunktionen.
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